На третьей неделе нового года в Волгоградской области зафиксирован значительный рост заболеваемости ОРВИ — на 48% по сравнению с предыдущей неделей.

Об этом сообщили в региональном управлении Роспотребнадзора. Также отмечено увеличение числа случаев заражения коронавирусом на 43%. Основным циркулирующим штаммом в регионе остается геновариант «Омикрон».

В структуре вирусных инфекций преобладают риновирусы, РС-вирус, коронавирус, парагрипп и аденовирус. Кроме того, зарегистрированы единичные случаи заражения вирусами гриппа А и гриппа В.

В связи с ростом заболеваемости специалисты Роспотребнадзора напоминают о важности соблюдения мер профилактики. Рекомендуется соблюдать правила респираторной гигиены; использовать гигиенические маски в местах массового скопления людей; чаще мыть руки и применять кожные антисептики; регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещений.

Результаты испытаний блокатора вирусов «Антивирус»
http://www.publishing-vak.ru/file/archi … vnerov.pdf

Профилактика COVID-19 доксициклином и цинком у работников здравоохранения: проспективное рандомизированное двойное слепое клиническое исследование

Что мы не знали о COVID-19: истинная причина смертей от COVID
Тысячи пациентов по всему миру, заражённых коронавирусом, погибали от полиорганной недостаточности. Врачи спешили вводить антикоагулянты, считая причиной тромбы. Но они не спасали. Лёгкие заполнялись жидкостью, почки отказывали, печень переставала фильтровать. Что-то не сходилось. А потом учёные из Сиднея заглянули в сосуды умерших пациентов и обнаружили не сгустки крови, а… миллионы разорванных эритроцитов. Всё, что считали тромбозом, оказалось маской другого, гораздо более разрушительного процесса. Читателю предстоит погружение в новую реальность патогенеза COVID-19, которая меняет подход к лечению и спасению жизней.

Что на самом деле убивает сосуды при COVID-19?
Казалось бы, всё логично: тяжёлый вирус → воспаление → гиперкоагуляция → тромбы → смерть. В этом порядке выстраивались и протоколы лечения, и курсы антикоагулянтов, и схемы ИВЛ. Но сотни случаев шли вразрез с логикой: пациенты получали антикоагулянты, а микрососуды всё равно погибали. Исследование, проведённое группой из Сиднейского университета, проливает свет на истинного врага. Анализируя ткани сосудов лёгких, сердца, почек и печени у умерших от COVID-19, учёные выявили массовое скопление разрушенных эритроцитов. Не тромбы, не фибрин, а именно фрагменты красных кровяных телец — вездесущие, плотные, перекрывающие ток крови.

Иммунитет против себя: как организм разрушает свои сосуды
Оказалось, что вирус SARS-CoV-2 или вызванная им гипоксия провоцирует массовую гибель клеток эндотелия — внутренней выстилки сосудов. Этот тип клеточной смерти называется некроптозом — программируемым некрозом. В ответ на умирание эндотелия активируется система комплемента — древнейший механизм врождённого иммунитета. Но она не различает врага и союзника: находясь вблизи гибнущих сосудов, эритроциты атакуются и разрываются. Обломки этих клеток, наполненные остатками гемоглобина и мембранными фрагментами, скапливаются в просвете сосудов и вызывают их закупорку. Эта закупорка никак не реагирует на обычные антикоагулянты, ведь она не тромб по сути, а механический барьер из биологического мусора.
Как мы пришли к ложному объяснению
В первые месяцы пандемии патологоанатомы видели микроскопические сгустки в сосудах и делали естественный вывод — тромбы. Антикоагулянты вошли в стандарт лечения. Но дальше начались несостыковки: тромболитики не спасали, а уровни D-димера не всегда соответствовали клинике. Многие смерти так и оставались необъяснёнными. В истории медицины это не редкость — первая гипотеза всегда укореняется, особенно если визуально подтверждается. Только скрупулёзный анализ тканей и попытка исключить посмертные изменения позволили взглянуть иначе. Исследование из Сиднея оказалось тем самым прорывом, который расставил всё по местам.

От научной теории — к новой терапии
Последствия этого открытия огромны. Во-первых, оно требует пересмотра лечения тяжёлых пациентов. Препараты, стабилизирующие эндотелий, ингибиторы комплемента, защита от некроптоза — всё это должно занять центральное место. Во-вторых, нужны методы диагностики некроптоза и гемолиза в режиме реального времени. В-третьих, понимание того, что классические тромбы не являются доминирующим механизмом при тяжёлых формах COVID-19, меняет всю логистику терапии. Ведь в случае массового разрушения эритроцитов нужен не гепарин, а препарат, защищающий сами клетки крови от иммунной атаки.

Препятствия на пути новой парадигмы
Смена парадигмы никогда не даётся легко. Слишком многое завязано на текущих стандартах: протоколы, фармакологические закупки, обучение врачей, диагностика. Ингибиторы комплемента дороги, а их массовое применение не одобрено в большинстве стран. Многие врачи пока просто не знают о механизме некроптоза или воспринимают его как теоретическую концепцию. Кроме того, клинические испытания новой терапии требуют времени. А время — это то, чего часто не хватает пациентам в реанимации. Именно поэтому важно начать подготовку уже сейчас: информировать, переобучать, внедрять альтернативные схемы.

Актуализация и новые доказательства
Исследование из Сиднея не уникально. Схожие наблюдения делались в Германии, США, Японии. У пациентов с тяжёлой формой ковида находили признаки некроптоза и разрушения эритроцитов в тканях. Но именно австралийские учёные провели наиболее масштабную работу, с учётом исключения всех посмертных артефактов. Более того, начались попытки связать этот механизм с другими болезнями — например, инсультом и инфарктом миокарда, где также возможен аналогичный путь повреждения. Это значит, что перед нами не просто открытие в рамках пандемии, а потенциальная новая глава сосудистой медицины.

Человек, который выжил — и то, что мы узнали
История одного пациента: мужчина 48 лет, тяжёлый COVID-19, вливания антикоагулянтов, никакой динамики. Врачи пошли на эксперимент — применили ингибитор комплемента в малой дозе. Через 72 часа функции почек начали восстанавливаться, дыхание стабилизировалось. Пациент выжил. Таких историй пока единицы. Но за ними — будущее. Мы слишком долго боролись с тромбами, не видя главного: как иммунитет разрушает свои же сосуды. Ошибка понятна. Главное — извлечь урок и больше не повторять её. Ведь каждый разрушенный эритроцит — это не просто фрагмент клетки. Это шанс, который можно было спасти.